در مطالعهای که اخیراً در Nature Neuroscience منتشر شده است، محققان از مدلهای بیماری آلزایمر موش و بافت مغز انسان برای بررسی اینکه آیا مسدود کردن کانالهای کلسیمی با ولتاژ (CaV) میتواند از انقباض پریسیتها، که سلولهایی هستند که دیوارههای رگهای خونی کوچک را پوشاندهاند، جلوگیری کند، استفاده کردند. مویرگ ها و کاهش جریان خون به مغز.
پس زمینه
تحقیقات روی درمانهای بیماری آلزایمر معمولاً بر جلوگیری از تشکیل پلاکهای آمیلوئید β یا پروتئینهای تاو هیپرفسفریله شده متمرکز است. با این حال، این درمانها در پیشگیری از زوال شناختی که در این بیماری رخ میدهد موفقیتآمیز نبودهاند، شاید به این دلیل که آسیب مغزی قابل توجهی در زمان اجرای این درمانها رخ داده است.
تحقیقات فعلی بیماری آلزایمر تمرکز را به اهداف اولیه برای درمان معطوف کرده است که شامل جریان خون مغزی است.
جریان خون مغزی در مراحل اولیه بیماری آلزایمر قبل از تجمع پروتئین های آمیلوئید یا تاو تا 45 درصد کاهش می یابد. این کاهش جریان خون به مغز باعث نقص توجه و حافظه می شود و به اتصالات عصبی درون مغز آسیب می رساند.
کاهش جریان خون به انقباضات مویرگی مرتبط است که اعتقاد بر این است که توسط پری سیت ها ایجاد می شود، که در پاسخ به گونه های اکسیژن فعال ایجاد شده توسط پروتئین β آمیلوئید منقبض می شوند.
انقباض پریسیتها فقط در مویرگها و نه رگهای خونی بزرگتر در انسان و مدلهای موش مشاهده شده است.
در مورد مطالعه
در مطالعه حاضر، محققان از نیمودیپین، یک مسدود کننده CaV قابل نفوذ در سد خونی مغزی، برای کاهش انقباض مویرگ های ناشی از پری سیت ها برای افزایش جریان خون مغزی، گشاد شدن مویرگ ها و کاهش ویسکوزیته خون استفاده کردند.
در این مطالعه از چندین خط موش تراریخته، از جمله خطوط حامل جهشهای بیماری آلزایمر، با نشانگرهای فلورسنت برای تصویربرداری استفاده شد.
منبع:news-medical
